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REPORTES BREVES

Recibido: 26/08/2014

Aceptado: 30/10/2014

Silicosis aguda, una neumoconiosis rara

Acute silicosis. An infrequent pneumoconiosis

María Martha Méndez-Vargas,^a,c Andrés Eduardo Soto-de la Fuente,^a,c Eduardo Andrés Soto-Vera,^c,d Rodolfo Leo-Méndez^b

^aCoordinación de Salud en el Trabajo, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, Estado de México

^bInstituto de Física, Universidad Nacional Autónoma de México, Distrito Federal

^cLaboratorio de Función Pulmonar “Dr. Ernesto Guevara de la Serna”, Tuxtla Gutiérrez

^dCoordinación Delegacional de Salud en el Trabajo, Jefatura de Prestaciones Médicas, Instituto Mexicano del Seguro Social, Tapachula, Chiapas

México

Comunicación con: María Martha Méndez-Vargas

Teléfono: (55) 5523 4778

Correo electrónico: ramazzini.1700@gmail.com

Introducción: la silicosis aguda fue descrita inicialmente en 1900 por Betts. Se le denomina también silicoproteinosis alveolar. Es una forma infrecuente de neumoconiosis producida al utilizar chorro de arena (sandblast) para pulir.

Caso clínico: masculino de 27 años, quien trabajó 4 años en un expendio de vidrios, esmerilándolos por medio de chorro de arena. Padecimiento de 4 años con disnea de esfuerzos rápidamente progresiva hasta mínimos esfuerzos, tos seca, emetizante y disneizante, con expectoración hialina 50 ml diarios, pérdida de 20 kg de peso en 1 año y dolor torácico generalizado de tipo pungitivo intenso. Frecuencia respiratoria de 36 respiraciones por minuto, frecuencia cardiaca de 120 latidos por minuto, estertores crepitantes basales bilaterales. En la telerradiografía de tórax se observa festón de Mengeaux en hemidiafragma derecho y en el vértice derecho, opacidades redondeadas entre 3 y 10 mm de diámetro tipo 2/2 r/r de la Clasificación de la OIT, 2000. En el pulmón izquierdo las opacidades confluyen formando un silicoma tipo B e imágenes en panal de abeja. Silueta cardiaca deshilachada y cardiomegalia grado 1. Fallece a los 5 años de iniciado su padecimiento.

Conclusiones: se deben prohibir estas operaciones o aplicar programa de higiene industrial con uso de respirador autónomo.

Palabras clave: Silicosis, Proteinosis alveolar pulmonar, Neumoconiosis.

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Background: Acute silicosis was first described in 1900 by Betts. It’s also denominated as silicoproteinosis. It’s an infrequent way of pneumoconiosis which is produced when sandblasting.

Clinical case: 27 year old male who has been working for four years in a glass shop, etching them through sandblasting. Four years before with dyspnea on exertion rapidly progressing. Coughing spell, emetic and wheezing, with daily hyaline expectoration of 50 cc, yearly weight loss of 44 lbs and intense chest pain. Breathing rates 36X’. He was polypneic, with basal bilateral crackling rales. Thorax X-rays shows Mengeaux Festoon, right lung apex, rounded opacities between 3 and 10 mm in diameter, type 2/2 r/r in the ILO 2000 Classification. Opacities in the left lung flux to mix into a honeycomb shape type B silicoma. Cardiac silhouette frayed and Grade 1 Cardiomegaly. Dies five years after his condition started.

Conclusions: This kind of operations should be prohibited unless an industrial safety program using a Self-Contained Breathing Apparatus (SCBA) is applied.

Keywords: Silicosis, Pulmonary alveolar proteinosis, Pneumoconiosis.

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El sílice es uno de los materiales más abundantes en la corteza de nuestro planeta, tal como lo demostró Clark en un estudio que señala que el 98.6% de la corteza terrestre está compuesta por esta sustancia.

En consecuencia, la silicosis es la neumoconiosis más frecuente en la tierra. Esta dolencia se caracteriza por tres formas clínicas diferentes que dependen de la magnitud y del porcentaje de sílice libre al que los trabajadores se hayan expuesto.

El tipo 1 o crónico es el más frecuente, y se produce por la exposición al sílice libre en concentraciones del 30%. El tipo 2 o acelerado, es producido por exposiciones del 40 al 60%. El tipo 3 o agudo, es producido cuando el sílice libre contiene concentraciones que van del 90 a 100%.

La silicoproteinosis fue descrita por primera vez por Betts¹ en 1900. A partir de entonces se han publicado escasos textos sobre esta enfermedad, aunque siempre vinculándola a los trabajadores que utilizan arenadoras para pulir piezas metálicas o piedra caliza,^2-4 y a aquellos que trabajan en la fabricación de pantalones de mezclilla.^5-6 La silicosis aguda o silicoproteinosis es una neumoconiosis poco frecuente, que surge después de exposiciones masivas al sílice respirable en periodos cortos de tiempo.

Los síntomas se manifiestan rápidamente en pocas semanas y se caracterizan por fatiga, pérdida de peso, tos con sangre (hemoptisis) y dolor en el pecho de tipo pleural.⁷ Los afectados desarrollan rápidamente  disnea, cianosis y fiebre de 37 °C a 40 °C (99 ºF a 104 ºF). Surratt⁸ ha informado de casos de silicosis aguda complicada con neumotórax espontáneo, glomerulonefritis y lupus eritematoso sistémico. También puede complicarse con tuberculosis, producida tanto por cepas típicas como atípicas.⁹

En pacientes con silicoproteinosis, Buechner¹⁰ y Siskind² han descrito engrosamiento de la zona alveolar, infiltrada por células mononucleares y teñido positivo de los exudados alveolares por medio de la técnica de ácido peryódico de Shiff (PAS) al igual que la observada en la proteinosis alveolar idiopática, aunque no siempre está presente en todos los casos. Las alteraciones radiográficas dependen de la magnitud, la duración y el tiempo de exposición.^11,12 Es posible concluir que la proteinosis alveolar primaria (PAP) y la silicoproteinosis tienen un cuadro clínico diferente, así como alteraciones radiográficas distintas. La PAP muestra un patrón empedrado bilateral “al azar”, es típico y no se observa en la silicoproteinosis que presenta consolidación del espacio aéreo bilateral en la parte posterior de los pulmones, junto con numerosos nódulos centrolobulillares. La calcificación en las áreas de consolidación es un hallazgo común.

La Silicoproteinosis es una enfermedad muy grave y después de cuatro años de exposición, la muerte se produce en menos de un año. A continuación presentamos un caso sucedido en México.

Caso clínico

Paciente de sexo masculino, 27 años de edad, ha trabajado en el negocio del vidrio durante los últimos siete años, primero como cortador de vidrio durante cuatro años y luego esmerilando vidrio mediante la técnica de arenado o chorreado abrasivo durante tres años. Su trabajo específico consistía en esmerilar vidrio haciéndolo opaco, usando únicamente una mascarilla contra polvo de algodón como equipo de protección personal. Trabajaba 40 horas a la semana.

Presentó manifestaciones de la enfermedad desde cuatro años antes de fallecer, el paciente desarrolló disnea de esfuerzo progresiva, y más tarde, en reposo; así como ataques de tos y sibilancias, con expectoración hialina diaria de 50 ml, astenia, adinamia y una pérdida de peso anual de 22 kilos (44 libras).  El cuadro se completa con un predominio del dolor articular en la rodilla y dolor intenso en el pecho, sobre todo, al final de la inhalación.

Durante la examinación física encontramos: peso de 59 kilos (130 libras), 1.70 metros de altura (5 ft 6), presión arterial 90/60mm Hg, frecuencia cardiaca de 90 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 36 respiraciones por minuto, temperatura de 37.77 ºC (100 °F). A la vista, se trataba de un hombre, delgado, pálido y polipneico. Se podía observar disminución de la movilidad torácica, así como ruidos respiratorios y crepitación bilateral basal al final de la inspiración.

Ecocardiograma: Ampliación de cavidades derechas, hipertensión arterial pulmonar leve con presión sistólica de la arteria derecha de 55 mm Hg. El paciente fue tratado inicialmente con fármacos antituberculosos (sin confirmar la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes) y broncodilatadores.

En la primera radiografía del tórax, se puede observar una pérdida de los tejidos blandos con piel anexionada a la caja torácica. También está presente la elevación del hemi-diafragma derecho, que es característica de la neumoconiosis con alteración morfológica (Mengeaux Festoon), el pulmón derecho presenta opacidades redondeadas entre 3 y 10 mm de diámetro, tipo 2/2 r/r en la Clasificación Internacional de la OIT de Radiografías de Neumoconiosis 2000 (ILO International Classification 2000). También se observan opacidades en el flujo del pulmón izquierdo que devienen en un silicoma con forma de panal de abeja tipo B de 2 pulgadas y un tercio del campo del pulmón. Se aprecia silueta cardiaca y cardiomegalia de grado 1 (figura 1). En el lateral izquierdo hay una disminución del aire retroesternal con opacidades en forma de panal de abeja 2/2 q/q y cambio constante de imágenes de tipo B en la Clasificación Internacional de la OIT de Radiografías de Neumoconiosis 2000, el cambio constante  de imágenes en forma de panal de abeja se pueden observar en la región media de ambos pulmones, el hemi-diafragma derecho es demasiado alto debido al Mengeaux Festoon.

Tres meses después, en la radiografía de control, se puede observar silicosis con convexidad torácica, así como signos de hipertensión pulmonar. Las opacidades cubren todo el campo pulmonar y pueden observarse cambios en las imágenes en la parte media del hemitórax derecho en comparación con la radiografía anterior. El hemitórax izquierdo tiene un mayor cambio de las opacidades, que se clasifican como C. La tomografía computarizada o escaneo CT muestran imágenes bilaterales en "vidrio pulido o parches", así como un patrón reticular lineal, imagen quística, imágenes nodulares de 3 a 10 mm de diámetro y bulas de enfisema (figura 2).

Otra tomografía computarizada o escaneo CT muestra “imagen de vidrio pulido” imágenes quísticas bilaterales y bronquiectasias de tracción (figura 3).

La espirometría muestra un patrón mixto de grado severo con obstrucción predominante debido a un índice de Tiffeneau de –9 (cuadro I), sin respuesta significativa para el broncodilatador. Se detectó un colapso en una prueba post-broncodilatador de las vías respiratorias periféricas, debido a la compresión dinámica inducida por la maniobra de capacidad vital forzada. Los gases muestran: PaO₂ 48 mm Hg, PaCO₂ de 30 mm Hg, pH 7.41. Se concluye con un grado severo de hipoxemia (cuadro II).

El trabajador muere cinco años después del inicio de la enfermedad.

La silicoproteinosis se calificó seis meses antes de su muerte como una enfermedad relacionada con el trabajo y se valoró con una incapacidad total permanente del 100 % según el artículo 514 de la Ley Federal del Trabajo de México.

Conclusiones

No existe un tratamiento específico para la silicosis. El lavado broncoalveolar puede realizarse para eliminar el material de proteinosis alveolar producido, lo que mejora los síntomas, pero no el pronóstico. Asimismo, si estuviera presente, el tratamiento contra la tuberculosis, el lupus o la glomerulonefritis también produce malos resultados. Por otra parte, un trasplante de pulmón ortotrópico es difícil de realizar en los países sub-desarrollados debido a la baja disponibilidad de órganos, así como los altos costos involucrados (4 a 5 millones de pesos mexicanos para la operación quirúrgica y 3.5 millones para gastos post-operatorios durante el primer año). Abbaj¹³ establece una tasa de supervivencia de dos años después del trasplante, permaneciendo prácticamente todo el tiempo en el hospital.

Si la respuesta inmune del receptor del injerto alogénico es normal, el trasplante es rechazado casi invariablemente pese al inmunosupresor general. También hay un riesgo de desarrollar linfoma de células B grandes y carcinoma de células escamosas de la piel, debido a la administración de fármacos inmunosupresores como la ciclosporina, FK-506 y rapamicina.

Una vez más, queda claramente evidenciada la importancia de la prevención mediante medidas de seguridad en el trabajo,^14-16 ya que no hay un tratamiento específico para ninguna de las neumoconiosis y aun cuando se retire al trabajador de la fuente de exposición, la silicosis es progresiva.

Por todas estas razones, los trabajos que impliquen el uso de arenado o de chorro abrasivo debe estar regulados, de manera que la utilización adecuada de equipos de protección respiratoria y con aire independiente sea obligatoria. De igual manera, estos puestos de trabajo deberán ser limitados en la medida de lo posible.

Aun cuando la  vigilancia de la salud y el monitoreo epidemiológico son necesarios, es indispensable contar con sistemas de seguridad industrial que sean capaces de disminuir o, si es posible, evitar el riesgo de contraer alguna de las enfermedades producidas por la exposición a polvos inorgánicos, manteniendo sus niveles por debajo de los máximos permitidos por las leyes internacionales (Threshold Limit Values TLV), así como los de la Norma Oficial Mexicana (NOM- STPS- 010-1999), entre otras.

Referencias

1. Winthrop Betts WM. Chalicosis pulmonum or chronic interstitial pneumonia induced by Stone dust. JAMA 1900; 34:70-4.
2. Ziskind MM, Weill H, Anderson AE, Samini B, Neilson A, and Waggenepack C. Silicosis in shipyard sandblasters. Environ Res 1976;11:237-43.
3. Cimrin AH, Sigsgaard T, Nemery B. Sandblasting jeans kill young people. Eur Respir J 2006;28(4) 885-6.
4. Sevene C, Cimrin AH, Manisali M, Yalcin E, Alkan Y. Sandblasting under uncontrolled and primitive conditions in Turkey. J Occup Health 2003;45(1):66-9.
5. Akgun, Gorguner M, Mebal M, Turkyilmaz A, Erdogan F, Salgam L, Mirici AH. Silicosis caused by sandblasting of jeans in Turkey. A report of two concomitant cases. J Occup Health 2005;47(4):346-9.
6. Profitt HA. Silica overexposure in sandblasting. Appl Occup Envinor Hyg 2000;15(7):537-9.
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8. Surratt PM, Winn WC Jr, Brody AR, Bolton WK and Giles RD. Acute silicosis in tombstone sandblasters. Am Rev Respir Dis1977;115:521-9.
9. Bailey WC, Brown M, Buechner HA, Weill H. Ichonose H, Ziskind M. Silico-Mycobacterial disease in sandblasters. Am Rev Respir Dis 1974;110:115-25.
10. Buechner HA, Ansaki A. Acute silicoproteinosis. Chest 1969;55:274-84.
11. Souza CA, Marchiori E, Goncalves LP, Meirelles GS, Zanetti GI, Escuissato DL, Copobianco J, Souza AS jr. Comparative study of clinical pathological and HRCT finbdings of primary alveolar ptoteinosis and silicoproteinosis. J radiol 2012;81(2):371-8.
12. Ozmen CA, Nazaroglu H, Yildez T, Bayrak AH, Sentierk S, Ates G, Akyildiz L. MDCT findings of denim-sandblasters-induced silicosis a cross sectional study. Environ Health 2010;17:9-17.
13. Abbaj AK, Lichtman AH. Inmunología Celular y molecular. Editorial País .Quinta edición 2004:391-410.
14. Breeding DC. Controling sílica exposure. Occup Health Saf 1998;67(10):178-81.
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16. Schaefer JA. Respiratory protection in the health care setting. Occup Med 1997;12(4):641-54.

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