[Molecular alterations induced by fructose and its impact on metabolic diseases]

Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2019 Jan 28;56(5):491-504.
[Article in Spanish]

Abstract

Scientific evidence has identified that the excessive consumption of products made from high-fructose corn syrup is a trigger for obesity, whose prevalence increased in recent years. Due to the metabolic characteristics of fructose, a rapid gastric emptying is produced, altering signals of hunger-satiety and decreasing the appetite. In addition to the hepatic level during catabolism, triose phosphate is generated and adenosine triphosphate (ATP) is reduced, producing uric acid. Triose phosphate triggers the synthesis of fatty acids that increase the production and accumulation of triglycerides, diacylglycerols and ceramides that induce insulin resistance. Hyperlipidemia, insulin resistance and hyperuricemia contribute to the development of hypertension, cardiovascular disease, kidney failure, non-alcoholic fatty liver disease and some kinds of cancer. Understanding the molecular mechanisms and signaling pathways altered by the consumption of fructose is relevant to understand the development of metabolic diseases, as well as to seek therapeutic strategies to improve quality of life.

Las evidencias científicas identifican que el excesivo consumo de productos elaborados con jarabe de maíz de alta fructosa es el detonante de la obesidad, cuya prevalencia incrementó en los últimos años. Debido a las características metabólicas de la fructosa, se produce un rápido vaciado gástrico que altera las señales de hambre-saciedad y disminuye el apetito. A nivel hepático, durante su catabolismo se generan triosas fosfato y decrece el trifosfato de adenosina (ATP, por sus siglas en inglés), lo cual produce ácido úrico. Las triosas fosfato son dirigidas hacia la síntesis de ácidos grasos, incrementando la producción y la acumulación de triacilglicéridos, diacilglicerol y ceramidas que inducen resistencia a la insulina. La hiperlipidemia, la resistencia a la insulina y la hiperuricemia contribuyen al desarrollo de hipertensión, enfermedad cardiovascular, enfermedad renal crónica, hígado graso no alcohólico y algunos tipos de cáncer. Entender los mecanismos moleculares y las vías de señalización alteradas por el consumo de fructosa es relevante para comprender el desarrollo de enfermedades metabólicas, así como la búsqueda de estrategias terapéuticas para procurar una mejor calidad de vida.

Keywords: Fructose; Fatty Acids; Insulin; Uric Acid.

Publication types

  • Review

MeSH terms

  • Biomarkers / metabolism
  • Carbohydrate Metabolism*
  • Dietary Sugars / adverse effects*
  • Dietary Sugars / metabolism
  • Fructose / adverse effects*
  • Fructose / metabolism
  • Humans
  • Hyperlipidemias / etiology
  • Hyperuricemia / etiology
  • Insulin Resistance
  • Lipid Metabolism*
  • Metabolic Diseases / etiology*
  • Metabolic Diseases / metabolism

Substances

  • Biomarkers
  • Dietary Sugars
  • Fructose