La esquizofrenia es un trastorno heterogéneo de síntomas y alteraciones mentales, caracterizadas por presentar ideas y percepciones anormales, en el que el individuo pierde contacto con la realidad a consecuencia de una compleja desorganización neuropsicológica, lo cual afecta el funcionamiento afectivo, intelectual y de comportamiento; asimismo, conlleva una disfunción social significativa. La etiología de la esquizofrenia aún no está establecida con claridad.

Numerosos neurotransmisores han sido implicados en esta enfermedad, como es el caso de la dopamina, la serotonina y el glutamato.

Se ha postulado el papel del proceso inflamatorio en la patogenia de la esquizofrenia, donde un “desafío” inmune prenatal durante el segundo trimestre de la gestación puede ser clave para el desarrollo de la enfermedad.

Algunas de las citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1beta e IL-6) juegan un papel clave en los procesos de modulación de las funciones del sistema nervioso relacionadas con alteraciones afectivas, emocionales y sociales en los sujetos con esquizofrenia.

Aún se desconocen los mecanismos asociados con la inflamación y el sistema de defensa antiinflamatorio que pudieran intervenir en el desarrollo de la esquizofrenia.

Esta revisión tuvo el propósito de tratar sobre la esquizofrenia, en lo que respecta a los mecanismos asociados con la inflamación y el sistema de defensa antiinflamatorio en su desarrollo.