Adaptaciones mitocondriales en el síndrome de dificultad respiratoria aguda - Sanclemente-Cardoza, Valeria; Estela-Zape, José Luis (Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro Social, 2024)
Las mitocondrias desempeñan un papel importante en el metabolismo energético de la célula debido a la función principal de producción de energía biológicamente disponible en forma de adenosín trifosfato (ATP), mediante procesos bioquímicos como la fosforilación oxidativa, la beta oxidación de ácidos grasos y el ciclo de Krebs. El síndrome de dificultad respiratoria aguda es una enfermedad pulmonar grave caracterizada por la aparición de infiltrados alveolares difusos, respuesta inmunológica desregulada y lesión alveolocapilar que limita el intercambio de gases. Las células alveolares mantienen una tensión de oxígeno del 5% y las mitocondrias consumen oxígeno a través de la enzima citocromo c oxidasa en la cadena de transporte de electrones, lo que permite la producción de ATP. La reducción en el consumo de oxígeno es crucial en el daño mitocondrial, ya que las mitocondrias son sensibles a la hipoxemia, lo cual afecta la transferencia de moléculas en la cadena de transporte de electrones que alteran el ciclo de Krebs. La hipoxia por hipoxemia afecta la fusión y la fisión mitocondrial, mientras que la OXPHOS se remodela, principalmente en el complejo I, para mantener la integridad mitocondrial. La falta de oxígeno activa los factores inducibles por hipoxia, lo cual genera estrés oxidativo, acidosis y daño celular; por tal motivo, esta revisión tiene como objetivo describir las adaptaciones mitocondriales en el síndrome de dificultad respiratoria aguda.