Envíe este artículo por correo electrónico (Inicie sesión)
Enviar un correo electrónico al autor/a (Inicie sesión) Open Journal Systems
Filtración y excreción urinaria de óxido nítrico en diabetes. Modificación con dosis bajas de captopril
Resumen
Objetivo: medir los metabolitos de óxido nítrico en orina (EUmON) en forma basal, después de una carga aguda oral de proteínas (CAP) y después de un curso corto de captopril vía oral a 12.5 mg/día, en niños con nefropatía diabética estadio I o II.
Material y métodos: en 11 niños diabéticos tipo 1 de menos de siete años de evolución y pobre control metabólico, se midió EUmON y reserva funcional renal (RFR), esta última con la depuración de iodotalamato (I131), basales y posteriores a una CAP antes del tratamiento con captopril (pretratamiento), y basales y posteriores a una CAP después de 15 días de tratamiento con captopril (postratamiento).
Resultados: pretratamiento: EUmON basal de 1113 ± 797 nmol/mL/minuto y después de CAP de 1800.10 ± 1329.07 nmol/mL/minuto (ns); tasa de filtración glomerular (TFG) de 159.5 ± 42.1 y después de la CAP, de 149.3 ± 41.2 ml/minuto 1.73 m2 (ns). Postratamiento: EUmON basal de 2316.30 ± 1392 nmol/ml/minuto y después de CAP, de 1514.49 ± 685 nmol/mL/minuto (ns); TFG basal de 119.6 ± 28.8 mL/minuto 1.73 m2 (p < 0.03) y después de CAP de 135 ± 15 mL/minuto 1.73 m2 (p < 0.05). El flujo plasmático renal y la fracción de filtración no tuvieron cambios significativos.
Conclusiones: la RFR se recuperó con el captopril a pesar del pobre control metabólico. En ausencia de valores normales de EUmON fue difícil establecer si existió aumento asociado al control inadecuado de la diabetes mellitus. Aun cuando el captopril disminuyó la TFG y aumentó la cuantificación de EUmON, no existió correlación entre presencia/ausencia de RFR y cambios en los EUmON.
Palabras clave
Texto completo:
PDFReferencias
Mauer M. Diabetic nephropathy. En: Schrier RW, Gottschalk CW, editors. Disease of the kidney. Boston, USA: Little Brown; 1993. p. 2153-2188.
De Fronzo RA. Diabetic nephropathy-histology. Eleventh Comprehensive Nephrology Review Course. Los Angeles, CA, USA: University of California; 1994. p. 159-170.
Bank N. Mechanism of diabetic hyper filtration. Kidney Int 1991; 40:792-807.
Bosch J, Saccagi A, Lauer A. Renal functional reserve in humans. Effect of protein intake on glomerular filtration rate. Am J Med 1983; 75:943-950.
Bosch J, Lew S, Glabman Sh, Lauer A. Renal homodynamic changes in humans. Response to protein loading in normal and diseased kidneys. Am J Med 1986; 81:809-815.
King AJ, Levey AS. Dietary protein and renal function. J Am Soc Nephrol 1993; 3:1723-1737.
Somowitz LA, Peterson OW, Thomson SC. Converting enzyme inhibition and the glomerular hemodinamic response to glycine in diabetic rats. J Am Soc Nephrol 1999; 10:1447-1454.
Bank N, Aynedjian H. Role of EDRF (nitric oxide) in diabetic renal hyper filtration. Kidney Int 1993; 43:1306-1312.
Komers R, Allen TJ, Cooper ME. Role of endothelium-derived nitric oxide in the pathogenesis of the renal homodynamic changes of experimental diabetes. Diabetes 1994; 43:1190-1197.
Chiarelli F, Cipollone F, Romano F, Tumini S, Constantini F, di Ricco L, et al. Increased circulating nitric oxide in young patients with type 1 diabetes and persistent microalbuminuria. Relation to glomerular hyper filtration. Diabetes 2000; 49:1258-1263.
Apakkan AS, Ozmen B, Ozmen D, Paridar Z, Senol B, Habif S. Serum and urinary nitric oxide in type 2 diabetes with or without microalbuminuria: relation to glomerular hyperfiltration. J Diabetes Complications 2003; 17(6):343-811.
Kwon N, Lee S, Choi C, Lee HS. Nitric oxide generation from streptozotocin. FASEB J 1994; 8:529-533.
Ohishi K, Carmines PK. Decreased EDRF activity in yuxtamedullary arterioles during the hyper filtration stage of diabetes mellitus. FASEB J 1993; 7:A220. (Abstract).
Arima Sh, Ito S, Omata K, Takeuchi K, Abe K. High glucose augments angiotensin II action by inhibiting NO synthesis in vitro microperfused rabbit afferent arterioles. Kidney Int 1995; 48:683-689.
Schwartz D, Schwartz IF, Blantz RC. An analysis of renal nitric oxide contribution to hyper filtration in diabetic rats. J Nephrol 2001; 137:107-114.
De Nicola L, Blantz R, Gabbai F. Nitric oxide and angiotensin II. J Clin Invest 1992; 89:1248-1256.
Green LC, Wagner DA, Glogowski J, Skipper PL, Wishnok JS, Tannenbaum SR. Analysis of nitrate, nitrite, and [15N] Nitrate in biological fluids. Anal Biochem 1982; 126:131-138.
Bartholomew B. A rapid method for assay of nitrate in urine using the nitrate reductase enzyme of Escherichia coli. Food Chem Toxicol 1984; 22: 541-543.
King AA, Troy J, Anderson JR. Nitric oxide: a potential mediator of amino acid-induced renal hyperaemia and hyper filtration. J Am Soc Nephrol 1991; 2:1271-1277.
Tolins JP, Raij L. Effects of amino acid infusion on renal homodynamic: role of endothelium-derived relaxing factor. Hypertension Dallas 1991; 17:1045-1051.
Ashab I, Peer G, Blum M, Wollman Y, Chernihovsky T, Hassner A,et al. Oral administration of L-arginine and captopril in rats prevents chronic renal failure by nitric oxide production. Kidney Int 1995; 47:1515-1521.
Slomowitz L, Hirschberg R, Kopple J. Captopril augments the renal response to an amino acid infusion in diabetic adults. Am J Physiol 1988; 255:F755-F762.
Eisenhauer T, Jungmann E, Warneboldt D, Ansorge G, Scherberich J, Talartschik J. [Behaviour of the renal functional reserve in type I diabetic patients]. Klin-Wochenschr 1990; 68:750-757.
Shestakova MV, Mukhin NA, Dedov II, Titov VN, Pomerantseva NV, Okunev DIu, et al. [The recovery of the kidney filtration functional reserve in diabetes mellitus patients on captopril treatment]. Ter Arkh 1991; 63(6):50-55.
Lewis J, Hunsicker G, Bain R, Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The collaborative Study Group. New Engl J Med 1993; 329:1456-1462.
Enlaces refback
- No hay ningún enlace refback.