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REPORTES BREVES

Recibido: 25/07/2014

Aceptado: 29/10/2014

Exposición a polvo de cemento y bronquioalveolitis. Reporte de un caso

Cement dust exposition and bronchioalveolitis. A case report

Andrés Eduardo Soto-de la Fuente,^a María Martha Méndez-Vargas,^b Fabiola Berenice Báez-Revueltas,^c Eduardo Andrés Soto-Vera^d

^aPosgrado de Salud en el Trabajo, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), Distrito Federal/Jefatura del Laboratorio de Función Pulmonar, “Dr. Ernesto Guevara de la Serna”, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

^bCoordinación del posgrado de Salud en el Trabajo, Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM/Posgrados en Ciencias Médicas Odontológicas y de la Salud, Salud en el Trabajo, Universidad Nacional Autónoma de México/Área de Medicina del Trabajo, Laboratorio de Función Pulmonar “Dr. Ernesto Guevara de la Serna”, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

^cInstituto Nacional de Cancerología, Secretaría de Salud, Distrito Federal

^dCoordinación Delegacional de Salud en el Trabajo, Jefatura de Prestaciones Médicas, Instituto Mexicano del Seguro Social, Tapachula, Chiapas/Área de Salud en el Trabajo, Laboratorio de Función Pulmonar “Dr. Ernesto Guevara de la Serna”, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

México

Comunicación con: María Martha Méndez-Vargas

Teléfono: (55) 5523 4778

Correo electrónico: ramazzini.1700@gmail.com

El objetivo de esta publicación es informar del caso poco habitual de un trabajador expuesto de forma aguda a grandes cantidades de cemento, lo cual le produjo un cuadro de broncoalveolitis química industrial y dermatitis de contacto por cromo. El trabajador sufrió un accidente de trabajo cuando se rompió un depósito de cemento y lo expuso a cantidades muy elevadas del polvo de cemento. Presentó disnea de grandes esfuerzos, con estertores crepitantes basales bilaterales. Tuvo, asimismo, una frecuencia respiratoria de 32 por minuto y rash cutáneo. La espirometría mostró un patrón restrictivo atípico incipiente que se correlacionó radiográficamente con imágenes 1/1 q/q de la Clasificación del 2000 de la Organización Internacional del Trabajo (OIT) y abombamiento de la arteria pulmonar. En la gasometría arterial efectuada al trabajador se encontró hipoxemia en posición de decúbito supino. Se prescribió tratamiento esteroideo con mejoría del padecimiento. Dado que hay un alto riesgo de que la fase aguda de las broncoalveolitis termine en fibrosis pulmonar por su evolución en etapas (pues son progresivas aunque se suspenda la exposición), se sugiere crear un servicio especializado, atendido por personal calificado, para el manejo médico de este tipo de accidentes.

Palabras clave: Espirometría, Barrera aire sangre, Patrón restrictivo atípico

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The goal of the current investigation was to report an unusual case of a worker acutely exposed to big amounts of cement dust. This exposure caused chemical bronchioalveolitis and dermatitis due to chromium contact. This person suffered the exposure when a cement deposit exploded at work. This exposed the worker to big amounts of cement dust. After the accident, the individual suffered dyspnea and bilateral basal pulmonary crackles. The subject also presented an atypical restrictive pattern, which could also be seen on X-rays as 1/1 q/q images of the classification of 2000 of the International Labour Organization (ILO), and a bulging of a pulmonary artery. A restrictive pattern pure atypical was observed, and arterial blood gas with hipoxemia. A treatment with steroids was prescribed and the worker showed some improvement. There is high risk of developing pulmonary fibrosis with the progressive evolution in stages of the bronchioalveolitis, even when the subject is isolated. Therefore, it would be very convenient to create a specialized medical center where workers that have this kind of accidents can have the proper care by qualified personnel.

Keywords: Spirometry, Blood-air barrier, Atypical restrictive pattern.

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Cada año hay miles de drogas nuevas y todas ellas tienen que someterse a estrictas pruebas de toxicidad aguda. Dada la necesidad de estas drogas en el mercado, a veces no necesitan ser probadas lo suficiente y, por lo tanto, los efectos secundarios no pueden determinarse a largo plazo. Si tomamos esto en cuenta, en muchas ocasiones no se conocen las patologías que puede provocar el hecho de que un trabajador esté expuesto a esas substancias por un periodo prolongado de tiempo. No se conoce cuál es la patología producida por esas drogas.¹ La exposición por un tiempo prolongado al polvo de cemento (entre 10 y 20 años) produce generalmente neumoconiosis, pero a veces los pacientes presentan síntomas poco comunes o que han sido raramente investigados.

Los materiales necesarios para la fabricación del cemento son obtenidos de las minas al aire libre. El cemento es producido mediante cinco etapas. La primera etapa consiste en la extracción de la piedra caliza, arcilla, sílice, óxido de aluminio, hierro y cromo. En la segunda etapa los minerales son aplastados, separados y almacenados. Después, los ingredientes son dosificados para una combinación adecuada y son calcinados en el horno a 15000 °C, lo cual da como producto final un tipo de pre-cemento, llamado escoria granulada (clinker). Este producto final se muele y se mezcla con yeso y se almacena en sacos. Los principales productos que pueden ser obtenidos mediante este proceso son:

• Cemento gris Portland ordinario, que se utiliza para alta resistencia mecánica.
• Cemento Portland puzolánico, que es resistente para los agentes químicos, como aguas salinas y suelos salinos.  
• Cemento Portland con escoria granulada de alto horno, utilizado principalmente en los trabajos de conducción de aguas residuales, obras marítimas y materiales salados.
• El cemento Portland está compuesto principalmente con aplicaciones similares al cemento puzolánico y mortero de mampostería, y tiene una alta resistencia y plasticidad. Esto es utilizado en mampostería, acabados de paredes y aplanado.

El cemento mezclado con arena, piedra, agua y otros agregados produce concreto. La exposición de las vías respiratorias a grandes cantidades de los agentes químicos, por ejemplo² polvo, humo, gases, vapores, niebla y el rocío, produce una patología conocida como asfixia con gas o asfixia por monóxido de carbono.³ Esta enfermedad es causada por una exposición repentina y suele causar accidentes en el trabajo.

El objetivo de esta investigación fue informar acerca de un caso muy inusual de un trabajador altamente expuesto a grandes cantidades de cemento. Esto provocó una broncoalveolitis químico-industrial y dermatitis causada por el contacto con el cromo.

Caso clínico

Un trabajador de sexo masculino de 25 años de edad sufrió un accidente en el trabajo. Esta persona se metió en el área de producción de una fábrica con el fin de tomar muestras de concreto. Repentinamente, un depósito con cemento en polvo que había sido colocado a tres metros del suelo explotó y el sujeto quedó sepultado en el cemento.

Justo después de que cayó el polvo se formó una polvareda, la cual provocó que la persona respirara grandes cantidades de material. Había otros cuatro sujetos cerca del trabajador, pero no quedaron enterrados en el polvo.

Cuando el trabajador fue retirado del lugar, justo después del accidente, presentó disnea de esfuerzo moderada, tos seca, accesos, irritación de ojos y piel; también estaba muy ansioso y afligido. Se le pidió a la persona que tomara un baño y se lavara los ojos. Se le dio oxígeno y un broncodilatador tipo salbutamol; más tarde, el trabajador fue llevado a la sala de urgencias de una clínica especializada. En esa clínica se le dio nuevamente oxígeno, al igual que broncodilatadores y antihistamínicos. El trabajador permaneció durante siete días en el hospital, en el servicio de Medicina Interna, donde estuvo constantemente bajo el mismo tratamiento. Durante su estadía en el hospital expulsó bronquiolitos en la expectoración y también presentó erupción cutánea en el interior y exterior de los brazos, en el cuello y en el tórax, con vesículas de 2 a 4 mm (figura 1). En el servicio médico la examinación periódica de radiografías fue normal (figura 2).

Durante la examinación física, el paciente mostró dificultad respiratoria, con un ritmo cardiaco de 32 latidos por minuto (lpm), crépitaciones basales bilaterales en las regiones anterior, lateral y posterior del tórax, refuerzo del segundo ruido en el enfoque pulmonar, abundantes vesículas en la piel con un diámetro de 2 a 4 mm en el interior del tórax, los brazos, los costados de los pies, cuello y cara, así como unas pústulas con 4 mm de diámetro.

El paciente había trabajado para varias empresas de cemento durante los últimos ocho años, siempre asignado al control de calidad del laboratorio, procesando muestras de concreto. En la compañía donde sucedió el accidente, esta persona había trabajado durante tres años como analista de concreto para el control de calidad.

Quince días después del accidente, sometieron al paciente a un estudio de radiografía de tórax, una prueba^4,5 de función pulmonar y un análisis de sangre arterial en reposo después de hacer ejercicio por cinco minutos en posición de decúbito.

En las radiografías de tórax tomadas quince días después del accidente (figura 3) fueron detectadas algunas opacidades redondeadas en 1/1 q/q (que es el código de la Clasificación Internacional de la OIT de Radiografías de Neumoconiosis 2000 [ILO: International Classification of Radiographs of Pneumoconiosis of the International Labour Organization of 2000]) con un predominio basal y un abultamiento de arco en la arteria pulmonar. En la espirometría, realizada el mismo día (figura 4), se observó un patrón atípico restrictivo, que se caracteriza por un índice de Tiffeneau + 8, cuyas tasas de flujo tuvieron valores muy altos a causa de un aumento de la retracción elástica generada por un edema intersticial. El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) fue mayor que la capacidad vital forzada (FVC) con la pérdida de porcentaje de la relación que debe ser el 80 % de la FVC; los datos⁶ de la hiperactividad bronquial (HRB) en el estudio broncodilatador del FEF_25-75 mostraron un incremento de 26 % y el FEV aumentó un 14 % con respecto al estudio de referencia.

El número de la prueba de gases en sangre arterial realizado en reposo fue de 70 mm Hg, en ejercicio de 67 mm Hg, y el de decúbito fue de 62 mm Hg. Esto muestra hipoxemia leve en decúbito supino. Debido al edema de la barrera de sangre-aire, la tensión arterial de oxígeno (PaO₂) se redujo durante la prueba de esfuerzo a los cinco minutos; aunque había niveles normales, la tensión arterial se redujo a causa del edema en la barrera de sangre-aire con el consiguiente deterioro de la reserva pulmonar y el tiempo de difusión, que aumenta con la posición supina y muestra signos de hipoxemia leve.

La irritación no específica a la exposición masiva al cemento provocó rinitis aguda, bronquitis y alveolitis con un edema secundario. Esto también podría tener un impacto en el índice de ventilación-perfusión (Va/Qc) y, concomitantemente, con insuficiencia respiratoria.

Las indicaciones terapéuticas consistieron en 20 mg de prednisona cada 24 horas; 6 mcg/2 inhalaciones de formoterol, tres veces al día; 200 mcg de budesonida en aerosol, dos soplos tres veces al día; también una vitamina E-400 cada 24 horas. Los medicamentos fueron prescritos durante 60 días para la evaluación funcional. Estas indicaciones se establecieron con el objetivo de modificar el esquema terapéutico basado en los hallazgos.

El estudio radiológico de tórax (figura 5) fue normal cincuenta días después del accidente; la espirometría con ventilatorio mecánico estaba en un rango normal (figura 6),⁷ así como el análisis de gases en reposo, durante el ejercicio y en decúbito.

El siguiente diagnóstico fue:

1. Broncoalveolitis química por inhalación del cemento en polvo.
2. Hipertensión pulmonar.
3. Dermatitis alérgica por contacto.

El trabajador fue revisado 28 días después del accidente: tuvo una buena evolución, aunque todavía tenía síntomas de broncoalveolitis química en remisión⁸ con pocas crepitaciones basales bilaterales (estertores); por lo tanto, se consideró conveniente continuar con la misma receta y un monitoreo frecuente. La persona fue programada para tener otro chequeo 50 días después del accidente o antes si los síntomas empeoraban. Se hizo hincapié en que los medicamentos prescritos debían ser tomados a menos que el médico indicara lo contrario.

Cincuenta días después del accidente, la persona aún tenía disnea y desmayos. La exploración física mostró que persistían las pápulas con 1 mm de diámetro y costras melicéricas con algunas pústulas distribuidas en la parte anterior y posterior del tórax y los brazos. Actualmente, los rangos normales de espirometría y los parámetros ventilatorios son normales, así como el análisis de gas y la radiografía de tórax.

Mecanismo de fisiopatología

La patogénesis de la broncoalveolitis aguda se debe a dos agentes: el cromo y el cemento, ambos irritantes primarios. Según la clasificación Henderson y Haggard⁹ de la Universidad de Yale, se produce una inflamación poco específica, que incide en que la barrera sangre-aire se espese (membrana alveolar-capilar) y enlentece el tiempo de difusión; esto causa que algunas células rojas sean afectadas por hipoxemia. La PaO² era normal en reposo y, más interesante, cuando se hizo la prueba durante el ejercicio, la saturación se redujo de niveles normales a insuficiencia respiratoria en posición de decúbito supino, lo cual causa que la barrera de sangre-aire se espese a causa del edema. En nuestro caso hubo hinchazón del epitelio alveolar y del intersticio pulmonar; por lo tanto, la resistencia de las vías respiratorias debió haber sido medida durante la fase aguda con un Jaeger ROCC o mediante pletismógrafo corporal con el fin de ver la posible afectación de los bronquiolos terminales y las vías respiratorias en general.

Dados los resultados, fue urgente recetar un tratamiento con esteroides para evitar un aliado profiláctico resultado de broncoalveolitis y fibrosis pulmonar, el cual es irreversible¹⁰ en cuanto se presenta y conduce a la muerte después de dos o cinco años. Después de 50 días el paciente fue dado de alta con seguimiento periódico sugerido cada tres meses, dado que la broncoalveolitis puede tener periodos de remisión y exacerbación con el riesgo de fibrosis. El paciente no regresó.

Discusión

Hubiera sido ideal que el paciente ingresara inmediatamente después del accidente a una clínica con experiencia en este tipo de pacientes, y que lo sometieran a un lavado bronquial alveolar con el fin de evitar la formación de bronquiolitis, porque al estar forjado de partículas húmedas el epitelio alveolar, las partículas de cemento que una vez hicieron sinergia con la hinchazón de la barrera de aire-sangre cubrirían parcial y mecánicamente el epitelio alveolar, comportándose como cuerpos extraños y disminuyendo después el campo de hematosis. Sugerimos que un servicio médico especializado pudiera ser creado para este tipo de accidentes, con el fin de evitar la evolución de broncoalveolitis en la fibrosis pulmonar.

Después de una revisión exhaustiva de la literatura internacional,^11,12 sólo fue encontrado un caso similar. Este caso fue producido por humos u otros agentes químicos como diisocianato de tolueno,¹³ que es otra substancia orgánica que produce un cuadro clínico diferente de la neumonitis por hipersensibilidad y neumonitis no química.

La principal limitación en el caso descrito es la falta de asistencia del trabajador a su cita médica trimestral, que se había fijado como necesidad para evaluar constante y periódicamente el caso y determinar si había sido resuelto o si había sido reincidente y podría poner en peligro al paciente. Por la evidencia radiológica de la hipertensión pulmonar que requiere tener un ecocardiograma.

Referencias

1. Soto-Vera EA. Asociación entre exposición a polvos de sílice y silicosis en una cementera. Tesis para obtener el grado de especialista en Salud en el Trabajo. Facultad de Estudios Superiores Zaragoza. UNAM. México; 2011.
2. Maldonado-Torres L, Méndez-Vargas MM. Enfermedades broncopulmonares de trabajo. Contaminación del medio o ambiente del sitio de labor. Primera edición. México: Auroch; 1999. pp 97-114.
3. Maldonado-Torres L, Méndez-Vargas MM, González-Zepeda A. Los “Gaseamientos”. Uni Public Docs IMSS. México; 1998:1-64.
4. Cruz-Mérida AJ, Soto-de la Fuente AE, Méndez-Vargas MM., Méndez-Ramírez I. Prediction Equations for Spirometric Parameters in Mexican Adult Population. Arch Med Research. 2004;35:446-9.
5. American Thoracic Society. Standarization of Spirometry. Am Rev Respir Dis. 1987;136:1285-98.
6. Hankinson JL, Crapo RO, Jensen RL. Spirometric Reference Values for the 6-s FVC maneuver. Chest. 2003;124:1805-11.
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9. Henderson Y, Haggard HW. Noxious gases and the principles of respiration influencing their action. Second edition. Reinhold: New York; 1943. pp. 75-90.
10. Méndez-Vargas MM, Maldonado TL. Secuelas del “gaseamiento” por amoniaco en dos trabajadores. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 1983;21:358-64.
11. Oriols R, Costa R, Albanell M, Alberti C, Castrejon J, Monso E et al. Malaltia Ocupacional Respiratória (MOR) Group. Reported Occupational respiratory diseases in Catalonia. Occup Environ Med. 2006;63:255-60.
12. Mc Donald JC, Chen Y, Zekveld C, Cherry NM. Incidence by occupation and industry of acute work related respiratory diseases in the UK, 1992-2001. Occup Environ Med. 2005;62:836-42.
13. Uranga A, Sanchez-Ortiz M, Morell F, Cruz MJ, Muñoz X. Neumonitis por hipersensibilidad a isocianatos. Características clínico-radiográficas y de función pulmonar. ArchBronconeumol. 2013;49(4):169-72.
14. Morell F, Reyes L, Domenich G, De Gracia J, Majó J, Ferrer J. Diagnósticos y procedimientos en 500 pacientes consecutivos con sospecha de enfermedad instersticial. ArchBronconeumol. 2008;44:185-91.

 

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