Consumo de alcohol en adolescentes y toxicidad pulmonar / Alcohol consumption in adolescents and pulmonary toxicity

Resumen

Resumen

El consumo crónico de alcohol que inicia durante la adolescencia produce un efecto deletéreo en diferentes órganos: hígado, piel, pulmón, páncreas, cerebro, entre otros. A nivel pulmonar, los metabolitos del alcohol suelen afectar de manera específica a los cilios apicales, a las células epiteliales alveolares tipo II, a los macrófagos, y la membrana sangre-aire. Lo cual constituye el fenotipo del pulmón alcohólico, que incrementa el riesgo de desarrollar infecciones pulmonares, daño directo y se exacerban los síntomas provocando un aumento en la mortalidad en muchos otros padecimientos pulmonares. Asimismo, esta toxicidad se asocia en personas con susceptibilidad genética, con la aparición de cáncer pulmonar. El acetaldehído es el principal metabolito del alcohol que produce estrés oxidativo celular y condiciona todos los daños posteriores implicados en la patogénesis de muchas enfermedades pulmonares, incluidas la lesión pulmonar aguda, el asma, edema agudo pulmonar y la EPOC. Además de producir oxidantes inflamatorios, el acetaldehído altera varias etapas importantes de la respuesta natural o innata a nivel bronquial y pulmonar, a los patógenos y lesiones; lo que modifica la barrera epitelial, predisponiendo los pulmones a bronquitis, neumonía y tuberculosis. Es de fundamental importancia implementar medidas preventivas y fomentar la concientización del daño que produce el alcohol en los adolescentes y en la población con consumo crónico del mismo.

Abstract

Chronic alcohol consumption that begins during adolescence produces a deleterious effect on different organs, liver, skin, lung, pancreas, brain, among others. At the lung level, alcohol metabolites specifically affect apical cilia, type II alveolar epithelial cells, macrophages, and the blood-air membrane. Constituting the alcoholic lung phenotype, which increases the risk of developing lung infections, direct damage, exacerbated symptoms and causes an increase in mortality in many other lung diseases. Similarly, this toxicity is associated in people with genetic susceptibility, with the appearance of lung cancer. Acetaldehyde is the main metabolite of alcohol that produces cellular oxidative stress and produces the subsequent damage involved in the pathogenesis of many lung diseases, including acute lung injury, asthma, acute pulmonary edema, and COPD. Additionally, inflammatory oxidants produced by the acetaldehyde alters several important stages of the natural or innate response at the bronchial and pulmonary levels to pathogens and injuries, and alters the epithelial barrier, predisposing the lungs to bronchitis, pneumonia, and tuberculosis. Therefore, it is of fundamental importance to implement preventive measures and promote awareness of the damage that alcohol produces in adolescents, and in the population with chronic alcohol consumption.