Síndrome de Wolff-Parkinson-White por uso de cocaína: reporte de un caso

Resumen

Introducción: el síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW) ocasiona una vía accesoria entre las aurículas y los ventrículos en paralelo con el nódulo auriculoventricular y el haz de His; causa un “corto circuito” que desregula el marcapaso fisiológico y provoca taquicardia. Se describe un caso de SWPW de paciente con consumo de cocaína, alcohol y tabaco.

Caso clínico: hombre de 34 años, con consumo regular de cocaína, alcohol y tabaco por 14 años; refirió palpitaciones paroxísticas, dolor torácico y dificultad respiratoria. El ECG 1 detectó taquicardia supraventricular con ondas delta e intervalo P-R corto; el ECG 2, reversión de la taquicardia sin ondas delta y ondas T invertidas en v1, aVR y aVL, e intervalo P-R corto; el ECG 3, ritmo sinusal, 90 LPM, ondas T invertidas en derivación III, aVR y v1. El ECT mostró el ventrículo izquierdo con dimensiones normales; FEVI normal, superior al 50% (método de Simpson); válvulas mitral, tricúspide y mitral sin estenosis ni insuficiencia. El Holter-24h detectó taquicardia supraventricular paroxística no sostenida, complejo QRS estrecho, P-R corto, un máximo de 122 LPM, e inversión de ondas T durante el paroxismo. La reversión del paroxismo mantuvo P-R corto y ondas T normales.

Conclusiones: al revertirse los paroxismos de taquicardias supraventriculares del paciente, las ondas T se corrigieron (ondas T positivas). Las ondas T invertidas se debieron al SWPW, desencadenado por el consumo de cocaína, alcohol y tabaco, con posible relación con compromiso isquémico miocárdico.